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Un reportage diffusé au journal de 20 h de TF1 vendredi 14 Novembre à l’occasion

de la journée du diabète et tourné au sein du Labo INSERM de l’un des partenaires

scientifiques YVERY, Rémy BURCELIN , qui travaille sur les maladies métaboliques

et en particulier le diabète type 2. Il nous informe (ou rappelle) que le diabète est une

maladie d’origine inflammatoire qui se déclenche à la suite d’une modification de la

flore intestinale dont les causes sont multiples.

Ceci confirme l'importance du Resvératrol et ses effets bénéfiques sur ces 3 cibles

liées entre elles : Inflammation-flore-métabolisme

VIDEO JOURNAL DE 20 H 

Le diabète : causes inflammatoires

 

Synthèse : Resveratrol

Du désordre Métabolique au Diabète type II        
3 approches :        
  Thérapeutique      
  Pharmacologique      
  Alicamenteuse      
           
Resvératrol :        
Effets antioxydants        
anti-inflammatioire (inhibition de NFkB et AP-1)  
Activation mitochondriale via les Sirtuines et PGC-1  
Activation de la voie PPARbêta (cible des thiazolidinediones)  
Antagonistes de polluants diabétogènes reconnus  
           
Resveratrol : complement alimentaire    
Les cibles           
Acompagnement du traitement du diabète de type 2  
Obésité          
           
Stratégie :          
Prévenir l'apparition de la maladie chez personnes a risque  
Acompagner le traitement        
           
Etiologie du diabète de type 2 :      
causes :          
génétiques          
environnementales        
sociales          
  sédentarité         
Alimentaires          
  hausse portions de graisse alimentaires  
  Baisse des fibres alimentaires végétales (sources de micro nutriments :
  vitamines,sels mineraux)    
  Les fibres sont sources de substrat à la flore intestinale.
  Modification flore => modification metabolisme energetique
           
           
conséquences insuites :        
  diminution de l'action de l'insuline (insulinoresistance)
  hausse masse adipeuse    
           
INSULINORESISTANCE + ADIPOGENESE    
liés à un processus inflammatoire de bas niveau progressif :  
INFLAMMATION METABOLIQUE      
souris = régime riche en graisse =>       
tissus adipeux ) sécrétion de CYTOKINES INFLAMMATOIRES
muscles   ) et CHEMIOKINES  
organes lymphoïdes ) dont TNF-alpha (tumor necrosis factor)
foie   ) IL-1 bêta (Interleukine 1 bêta) et IL-6
syst immunitaire inné ) interfèrent avec recepteurs à l'INSULINE
           
       => réduit information
        hormonale transmise
           
       => diminution de l'utilisation périphérique
      du glucose et   
       => absence de régulation hépatique du
      glucose    
       => hausse glucose dans le sang
           
inhibition de la transmission de l'information hormonale vers fonctions cellulaires
ex :           
transport glucose        
nécessite activation d'une TYROSINE KINASE du recepteur à l'insuline
           
cette phosphorylation en TYROSINE des substrats du recepteur IRS qui véhicule
l'information hormonale        
           
Or :          
Phosphorylation du subtrat 1 (IRS1) de la TYROSINE KINASE du récepteur à l'insuline
est inhibéé par :        
Phosphorylation sur la SERINE 307 induite par la signalisation intracellulaire
liée à l'activation du recepteur TNF-alpha    
 => bloque message insuline      
 => insulinorésistance        
           
 => hyperinsulinisme puis hyperglycémie    
 => redistribution des flux metaboliques vers organes de stockage
  foie        
  tissus adipeux      
           
Défaut de sécrétiond e l'insuline :      
           
cellules bêta du pancréas affectés par nutrition : lipide, glucose
 => glucolipotoxicité        
par :          
diminution de l'oxydation du glucose      
et diminution de la production d'ATP     
           
 => FERMETURE DE CANAUX POTASSIQUES    
 => OUVERTYURE CANAUX CALCIQUES    
 => DEGRANULATION DES VESICULES CONTENANT INSULINE  
           
mécanisme de détection du glucose et de sécrétion d'insuline est dépendante de 
l'activité régulatrice de la glucokinase qui définit les flux de synthèse d'ATP dans
les cellules Bêta.        
           
Diabète type 2 :        
hyperINSULINISME non adapté à l'hyperGLYCEMIE : anomalie de régulation
dex capacités Bêta.        
           
Importance de la flore intestinale :      
Modification flore intestinale => obésité    
par réduction des germes GRAM POSITIFS     
           
fibres alimentaires => hausse bactéries GRAMM positif   
 => réduit inflammation        
 => réduit installation insulinorésistance    
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
RESVERATROL        
trans-resveratrol ou 3,5,4' transtrihydroxytilbene    
polyphénol naturel        
resvératrol synthétisé par la plante en réponse à un stress par exposition à la 
lumière ultraviolette ou attaque fongique    
           
historique propriétés pharmacologiques :    
Antagoniste compétitif du recepteur AhR (aryl hydrocarbures)  
           
Antioxydant          
           
Antagoniste des voies NF-kB et AP-1    
           
allongement de la durée de vie dans la restriction calorique par activation de la
protéine PGC-1, des sirtuines SIRT1 gènes impliqués dans la régulation des 
programmes de gluconéogenèse et de glycolise    
           
 => vertus anti-inflammatoires et      
 => cardioprotectrices        
 => incidences favorables sur certains aspects du diabète type 2
           
Le recepteur des arylhydrocarbures (AhR) est un facteur de transcription dont les
LIGANDS naturels endogènes ne sont pas connus.  
Le AhR agit comme un modulateur de la transcription de nombreux gènes
lorsqu'il lie divers polluants environnementaux (hydrocarbures aromatiques du tabac
et des gaz d'échapement, les dioxines(dont TCDD), les PCB polychloro-biphényles et 
d'autres xénobiotiques)        
           
ArH induit les gènes de la détoxification des hydrocarbures aromatiques (cytochrome 
P450 1A1 (CYP 1A1) et les enzymes de conjugaison (Glutathion transférase Ya, 
 UDP-glucurony-transférase….)      
           
Corrélation entre diabète et polymorphisme du CYP 1A1  
AhR induit un grand nombre de gènes liés à l'inflammation (IL, Cox2,NO synthase)
           
Les PCB augmentent :        
Stress oxydatif et        
Peroxydation des lipides dans les cellules endothéliales en culture
 => Lésions cellulaires        
 => rôle athérogène         
           
Perburbations métaboliques => insulinorésistance    
           
Dioxines : TCDD :        
inhibe la differenciation adipocytaire      
la transport du glucose dans le tissus adipeux    
           
Les effets antagonistes du resveratrol sur AhR pourrait avoir un lien direct sur 
diabète          
           
Lien entre diabète et hydrocarbures aromatique par les ligands du AhR
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
           
Résveratrol et inflammation .      
inplication de NF-kB facteur essentiel de l'inflammation.  
           
Dioxines => inflammation hépatique via :    
Cytokines de type IL-1        
           
Résveratrol inhibe expression de la chimiokine MCP-1   
MCP-1 est une chimiokine iduite par le TNF alpha impliquée dans l'infiltration
macrophagique.        
           
Resveratrol agirait sur diabète par MCP-1    
           
ArH interagit avec d'autres facteurs de transcription dont PPARy
PPARalpha régule expresssion de AhR    
PPARy est la cible des medicaments antidiabetiques de la famille des thiazolidinediones
la lipolyse.          
           
Resveratrol agit sur l'inflammation en inhibant les voies NF-kB et AP-1
           
Resveratrol diminue l'expresssion de la cytokine IL-1B et s'oppose à la 
production de radicaux oxydants (ROS)    
           
Resveratrol modifie aussi la synthèse des eicosanoïdes par inhibition des 
cyclooxygénases (COX-1 et COX-2) responsables de la sunthèse de médiateurs
pro-inflammatoires.        
           
Resveratrol et Mitochondries :      
Baisse activité Mitochondriale      
Baisse synthese ATP        
Baisse de l'expression des gènes contrôlant l'activité mitiochondriale
associé à :          
insulinorésistance dans le muscle squeletique    
           
Baise activité de PGC-1a (co-activateur du facteur de transcription PPARy
associé au muscle diabétique      
           
SIRT1 impliqué dans contrôle de l'homeostasie energetique  
fonctionne en association avec PGC-1a pour controler le metabolisme glucidique
hépatique.          
Le resveratrol induit l'expression du gène codant pour PGC-1 alpha
Il active aussi PGC1 alpha par l'activation du facteur SIRT1  
           
RESVERATROL agit par augentation de l'activité MITOCHONDRIALE via SIRT1 et PGC-1a
           
           
           
           
           
           
           
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Borghiero Roger  | r.borghiero@gmail.com